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Uxía Gurriarán-Rodríguez
Uxía Gurriarán-Rodríguez
Área de Endocrinología Molecular y Celular, CIBER Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición, Departamento de Fisiología, Departamento de Ciencias Morfológicas, Departamento de Medicina, Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago (IDIS), Hospital Clínico Universitario de Santiago, Servicio Gallego de Salud (SERGAS), Santiago de Compostela, Spain
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Omar Al-Massadi
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Ana Belén Crujeiras
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Carlos S Mosteiro
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María Amil-Diz
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Daniel Beiroa
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Rubén Nogueiras
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Luisa María Seoane
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Rosalía Gallego
Rosalía Gallego
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Yolanda Pazos
Yolanda Pazos
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Felipe F Casanueva
Felipe F Casanueva
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Jesús P Camiña
Jesús P Camiña
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This study aimed to investigate the role of preproghrelin-derived peptides in adipogenesis. Immunocytochemical analysis of 3T3-L1 adipocyte cells showed stronger preproghrelin expression compared with that observed in 3T3-L1 preadipocyte cells. Insulin promoted this expression throughout adipogenesis identifying mTORC1 as a critical downstream substrate for this profile. The role of preproghrelin-derived peptides on the differentiation process was supported by preproghrelin knockdown experiments, which revealed its contribution to adipogenesis. Neutralization of endogenous O-acyl ghrelin (acylated ghrelin), unacylated ghrelin, and obestatin by specific antibodies supported their adipogenic potential. Furthermore, a parallel increase in the expression of ghrelin-associated enzymatic machinery, prohormone convertase 1/3 (PC1/3) and membrane-bound O-acyltransferase 4 (MBOAT4), was dependent on the expression of preproghrelin in the course of insulin-induced adipogenesis. The coexpression of preproghrelin system and their receptors, GHSR1a and GPR39, during adipogenesis supports an autocrine/paracrine role for these peptides. Preproghrelin, PC1/3, and MBOAT4 exhibited dissimilar expression depending on the white fat depot, revealing their regulation in a positive energy balance situation in mice. The results underscore a key role for preproghrelin-derived peptides on adipogenesis through an autocrine/paracrine mechanism.
L Francisco Lorenzo-Martín
L Francisco Lorenzo-Martín
Centro de Investigación del Cáncer, CSIC-University of Salamanca, Salamanca, Spain
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Mauricio Menacho-Márquez
Mauricio Menacho-Márquez
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Salvatore Fabbiano
Salvatore Fabbiano
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Omar Al-Massadi
Omar Al-Massadi
Departamento de Fisioloxía, University of Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain
Centro de Investigación en Medicina Molecular e Enfermidades Crónicas, University of Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain
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Antonio Abad
Antonio Abad
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Sonia Rodríguez-Fdez
Sonia Rodríguez-Fdez
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María A Sevilla
María A Sevilla
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María J Montero
María J Montero
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Carlos Diéguez
Carlos Diéguez
Departamento de Fisioloxía, University of Santiago de Compostela, Santiago de Compostela, Spain
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Rubén Nogueiras
Rubén Nogueiras
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Xosé R Bustelo
Xosé R Bustelo
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Multiple crosstalk between peripheral organs and the nervous system are required to maintain physiological and metabolic homeostasis. Using Vav3-deficient mice as a model for chronic sympathoexcitation-associated disorders, we report here that afferent fibers of the hepatic branch of the vagus nerve are needed for the development of the peripheral sympathoexcitation, tachycardia, tachypnea, insulin resistance, liver steatosis and adipose tissue thermogenesis present in those mice. This neuronal pathway contributes to proper activity of the rostral ventrolateral medulla, a sympathoregulatory brainstem center hyperactive in Vav3−/− mice. Vagal afferent inputs are also required for the development of additional pathophysiological conditions associated with deregulated rostral ventrolateral medulla activity. By contrast, they are dispensable for other peripheral sympathoexcitation-associated disorders sparing metabolic alterations in liver.
